Как передается цвет кожи по наследству

Полигенные признаки

Наряду с отдельными генами, представленными множеством форм, существуют и полигенные признаки, т.е. признаки, контролируемые многими генами, находящимися в разных участках хромосомы, а иногда даже и в разных парах хромосом. У человека среди известных нам примеров этого рода можно назвать такие признаки, как рост, умственные способности, телосложение, а также цвет волос и цвет кожи.

Взаимодействие нескольких неаллельных генов с одинаковым действием называется полимерией, или однозначным действием генов.

Примером полимерии является наследование цвета кожи у человека. Этот признак определяется четырьмя генами, ответственными за выработку пигмента меланина. Чем больше активных генов, запускающих синтез меланина, имеется в клетке, тем темнее ее окраска. Эти гены локализованы в четырех парах разных хромосом. У людей с самой темной окраской кожи (негры) имеется восемь аллелей этих генов (поскольку клетки диплоидны): A1A1A2A2A3A3A4A4 (гены действуют одинаково, поэтому их обозначают одной и той же буквой). У человека с самой светлой кожей нет ни одного активного аллеля: а1а1а2а2а3а3а4а4. Дети таких двух людей получат четыре активных (доминантных) аллеля от одного из родителей и цвет их кожи будет промежуточным. Генотип детей будет: A1a1, а2А2, a3A3, а4A3.

В зависимости от числа доминантных генов в генотипе может формироваться более светлый или более темный цвет кожи. Такой тип взаимодействия генов называется кумулятивной полимерией.

Полигенные признаки с трудом поддаются изучению, потому что непросто вычленить эффект каждого отдельного гена в данном фенотипическом признаке, отделив его от эффекта других генов. Влияние среды еще больше запутывает дело; скажем, в нашем примере с цветом кожи люди могут быть более или менее смуглыми в зависимости от интенсивности загара.

Генетика пола. Наследование, сцепленное с полом. В хромосомном наборе человека 22 пары хромосом представляют собой аутосомы — они не отличаются у мужчин и женщин. Лишь одна пара хромосом, называемых половыми, различна у мужчин и женщин. У женщин это две Х-хромосомы, а у мужчин одна Х-хромосома и одна Y-хромосома. Половые хромосомы несут самые разнообразные гены, в том числе не имеющие отношения к первичным и вторичным половым признакам.

У человека развитие организма по мужскому типу определяет Y-хромосома. Если она отсутствует, развитие идет по женскому типу.

У женщин при образовании половых клеток в результате расхождения половых хромосом во всех яйцеклетках обязательно оказывается Х-хромосома. У мужчин в половине половых клеток оказывается Х-хромосома, а в другой половине — Y-хромосома. Пол будущего ребенка определяется в момент оплодотворения. Если в сперматозоиде будет Y-хромосома, то у возникшей в результате оплодотворения зиготы будут Х- и Y-хромосомы — этот набор обусловливает развитие мужчины. Если сперматозоид, оплодотворивший яйцеклетку, будет с Х-хромосомой, то в зиготе будут две X-хромосомы и родится девочка.

Х-хромосома по длине ДНК больше чем Y-хромосома приблизительно в три раза.

Как половые хромосомы определяют пол? На ранних стадиях развития у зародыша образуются зачаточные репродуктивные органы, не являющиеся ни мужскими, ни женскими. Что из них разовьется, зависит от половых хромосом. У человека в У-хромосоме находится ген, под контролем которого определенные клетки продуцируют особый белок, локализующийся на клеточной поверхности. При наличии этого белка из репродуктивных органов зародыша развиваются семенники (мужские органы, которые со временем станут вырабатывать сперматозоиды). Семенники же, в свою очередь, вырабатывают гормоны, стимулирующие дифференцировку мужских половых путей.

Семенники начинают дифференцироваться на 6-й неделе зародышевого развития. Если этого не произойдет, то из репродуктивных органов на следующей неделе дифференцируются яичники (женские органы, в которых образуются яйцеклетки). В остальном развитие женских половых путей происходит автоматически, без каких-либо гормональных сигналов со стороны яичников. Если удалить яичники или семенники до того, как произойдет дифференцировка половой системы, то у зародыша разовьются женские половые пути.

Итак, Y-хромосома несет по меньшей мере один ген, дающий зародышу первый «толчок» на пути его превращения в самца. Наличие У-хромосомы обеспечивает мужскую природу, тогда как зародыши, несущие одни только Х-хромосомы, превращаются в фенотипически женские особи. Из всех генов, участвующих в определении пола, только ген Г-хромосомы, «запускающий» дифференцировку семенников, локализован в половой хромосоме. Позднее вступают в действие многие другие гены, но все они находятся в неполовых хромосомах, в так называемых аутосомах.

На ранних стадиях зародышевого развития у самки млекопитающего функционируют обе Х-хромосомы. Позже, однако, во всех клетках (кроме тех, из которых разовьются яичники и яйцеклетки) одна из двух Х-хромосом инактивируется. Какая из Х-хромосом данной клетки утратит активность, определяется случайным образом; известно только, что у всех потомков этой клетки неактивной бывает одна и та же Х-хромосома. Такая неактивная Х-хромосома остается в конденсированной форме. Под микроскопом ее легко распознать в виде особой структуры, называемой тельцем Барра.

Вследствие такой инактивации в любой клетке самки млекопитающего присутствует только одна активная Х-хромосома. Клетки самца млекопитающего также содержат по одной активной Х-хромосоме, поскольку в каждой из них имеется одна Х-хромосома и одна Y-хромосома. Присутствие или отсутствие тельца Барра позволяет распознавать мужские и женские клетки млекопитающих, например, для проверки пола в сомнительных случаях, на Олимпийских играх или других спортивных состязаниях. Тельце Барра служит также в некоторых экспериментах удобным «генетическим маркером».

Аномальное число половых хромосом возникает в тех случаях, когда нарушается расхождение хромосом в мейозе и гаметы попадает на одну хромосому больше или, наоборот, Меньше. Клетки, содержащие больше двух Х-хромосом, содержи и больше чем одно тельце Барра, потому что активна в НИХ) как и всегда, только одна Х-хромосома.

X и У-хромосомы сильно отличаются. Они гомологичны только в так называемых псевдоаутосомных зонах, которые Отсутствуют и в папиных и в маминых хромосомах, как и обычные аутосомы.

Известен только один ген, определяющий пол; этот ген Находится в Y-хромосоме, а в Х-хромосоме таких генов нет. Однако Х-хромосома несет ряд других генов и, вероятно, несколько генов локализуется также в Y-хромосоме. У млекопитающих часть Х-хромосомы гомологична части Y-хромосомы; гены этих гомологичных участков ведут себя так же, как н любые другие гены. Для других участков Х-хромосомы соответствующих участков в У-хромосоме нет; находящиеся здесь гены называют сцепленными с полом. У самцов млекопитающих любой рецессивный ген, локализующийся в одном из негомологичных участков Х-хромосомы, экспрессирует-ся в фенотипе, потому что в У-хромосоме нет гена, который мог бы его маскировать. У самки такой рецессивный ген проявляется в фенотипе лишь в том случае, если он присутствует в двух копиях. Вследствие этого фенотипические признаки, определяемые рецессивными сцепленными с полом генами, встречаются у самцов млекопитающих чаще, чем у самок. В этом заключается одна из причин того, что смертность среди самцов млекопитающих в любом возрасте выше, чем среди самок: ведь известно, что многие рецессивные гены обладают вредным эффектом.

У человека хорошо известны такие рецессивные сцепленные с полом признаки, как цветовая слепота, гемофилия и один из видов мышечной дистрофии. Гемофилия также определяется рецессивным геном, находящимся в Х-хромосоме. У женщины, несущей такой ген, обычно имеется также в другой ее Х-хромосоме доминантный нормальный ген, так что фено-типически она здорова — гемофилии у нее нет.

Иначе обстоит дело у мужчины — у него нет второй X-хромосомы, которая могла бы нести нормальный ген, у него ген гемофилии экспрессируется. В организме больного гемофилией почти не образуется белка, необходимого для свертывания крови; такой человек может умереть — буквально истечь кровью от самого пустякового пореза. Гемофилию научились контролировать (но не излечивать!), вводя больным так называемый фактор свертывания, выделенный из крови здорового человека. Благодаря этому некоторые мужчины с гемофилией доживают теперь до возраста, в котором могут оставить потомство. Если такой мужчина вступит в брак с женщиной, гетерозиготной по гену гемофилии, то у них может родиться дочь с гемофилией. Дочь должна для этого унаследовать Х-хромосомы с геном гемофилии от обоих родителей. В прошлом больные гемофилией мужчины обычно умирали рано, не успев оставить потомство, поэтому мы и не знаем случаев, когда бы гемофилией болели женщины.

На Х-хромосомах обозначены аллели рецессивного аллеля гемофилии а. Нормальный аллель доминирует — обозначен как А. Если в брак со здоровым мужчиной вступает здоровая женщина, являющаяся носительницей гена гемофилии, то с одинаковой вероятностью (в 25% случаев) может родиться здоровая дочь, здоровая дочь — носительница гена гемофилии, здоровый сын, больной сын. Таким образом, носительницами гена гемофилии являются женщины, а болеют ею мужчины. Однако, если мужчина-гемофилик вступит в брак со здоровой женщиной, то все его сыновья будут обязательно здоровы (потому что они получат от отца Г-хромосому). Дочери будут тоже здоровыми, но обязательно будут носительницами гена гемофилии.

Известный всему миру пример носителя гемофилии — королева Виктория. Через ее страдавшего гемофилией сына Леопольда и через двух ее дочерей — Алису и Беатрису, являвшихся носительницами гемофилии, эта болезнь проникла в ряд королевских домов Европы, попала в Россию, Пруссию и Испанию. Прежде гемофилию называли «королевской болезнью», но ни один из ныне живущих монархов гена гемофилии не унаследовал. Обратите внимание, что у Леопольда, больного гемофилией, был здоровый сын, а здоровая дочь унаследовала ген гемофилии.

Теоретически возможна гемофилия и у женщины, но такая вероятность очень невысока, так как для этого необходимо вступление в брак больного-гемофилика с женщиной-носительницей гена гемофилии (и даже в этом случае вероятность рождения больной девочки будет только 0,25). Из-за низкой частоты встречаемости гена гемофилии и того, что больные гемофилией часто умирают до брачного возраста, такие случаи практически не отмечаются.

Наследование цвета глаз у человека: формирование и закономерности

Мы не выбираем цвет глаз, форму ушей и носа — эти и многие другие черты достаются от родителей и далеких предков, о существовании которых можно только догадываться. Качество зрения, слуха или обоняния от формы органа восприятия не зависит, но фамильные черты иногда бывают чем-то вроде удостоверения о принадлежности к роду. Одни семейства славятся высоким ростом, в других «фишка» — лопоухость или косолапость. Наследование цвета глаз не относится к числу строго передаваемых признаков, но определенные закономерности все-таки есть.

Цвет глаз: многовариантность и генетика

На Земле живет 7 миллиардов человек, каждый из которых обладает набором индивидуальных черт. Окраска радужки — одна из особенностей, которая практически не изменяется у взрослого человека, хотя у пожилых людей она теряет яркость.

Ученые насчитали несколько сотен возможных оттенков, и классифицировали их. Например, по шкале Бунака самые редкие — желтые и синие радужки. Шкала Мартина Шультца к числу редких относит черный глаза. Встречаются также аномалии: у альбиносов при полном отсутствии пигмента радужка белая. Интересны исследования о том, как наследуется неодинаковый цвет двух глаз.

Формирование цвета радужки

Радужка состоит из двух слоев. В переднем, мезодермальном, слое находится строма, в которой содержится меланин. Именно от распределения пигмента зависит окраска радужной оболочки. Цвет заднего, эктодермального, слоя всегда черный. Исключение составляют альбиносы, полностью лишенные пигментов.

Базовые цвета:

Синий и голубой

Волокна радужки неплотные и содержат минимум меланина. В оболочках нет пигмента, отраженный рассеянный свет создает впечатление синевы. Чем разрежение строма, тем ярче лазурь. С небесными глазами рождаются почти все люди, это общий для всех младенцев цвет глаз. Генетика у человека проявляется к завершению первого года жизни.

У голубоглазых беловатые коллагеновые волокна в строме расположены более плотно. Первые синеглазые люди появились на планете около 10 000 лет назад благодаря мутации генов.

Голубоглазые населяют, преимущественно, север Европы, хотя встречаются во всем мире.

Серый

При высокой плотности коллагена во внешнем слое оболочки радужка серая или серо-голубая. Меланин и другие вещества могут добавить желтые и коричневые примеси в окраску радужки.

Много сероглазых людей живет на севере и востоке Европы.

Зеленый

Проявляется при смешении желтого или светло-коричневого пигмента и рассеянного синего или голубого. При такой окраске возможно множество оттенков и неравномерного распределения по радужке.

Чистый зеленый — большая редкость. Больше всего шансов увидеть их в Европе (Исландии и Нидерландах) и Турции.

Янтарный

Желто-коричневая радужка может быть с зеленоватым или медным оттенком. Встречаются очень светлые и темные разновидности.

Оливковый (ореховый, зелено-карий)

Оттенок зависит от освещения. Образуется при смешении меланина и синего. Бывают оттенки зеленого, желтого, коричневого. Окраска радужки не такая однородная, как янтарная.

Карий

Если в радужной оболочке много пигмента, образуется коричневая окраска разной интенсивности. Люди с такими глазами принадлежат ко всем расам и национальностям, кареглазые составляют большинство человечества.

Черный

Когда концентрация меланина высокая, радужка черная. Очень часто глазные яблоки у черноглазых людей желтоватые или сероватые. Представители монголоидной расы обычно черноглазые, даже новорожденные появляются на свет с радужкой, насыщенной меланином.

Желтый

Очень редкое явление, встречается обычно у людей, страдающих заболеваниями почек.

Как наследуется цвет глаз

Наследование цвета глаз у человека не вызывает сомнений у генетиков.

• Светлый образуется вследствие мутации гена ОСА2.
• Синий и зеленый — ген EYCL1 19 хромосомы.
• Коричневый — EYCL2.
• Синий — EYCL3 15 хромосомы.
• И также в образовании участвуют гены SLC24A4, TYR.

По классической трактовке, наследственность цвета глаз происходит следующим образом: доминирую «темные» гены, а «светлые» — рецессивные. Но это упрощенный подход — на практике вероятность наследования довольно широкая. От комбинации генов зависит цвет глаз, но генетика может преподнести неожиданные вариации.

Цвет глаз по наследству

Почти все человеческие детеныши рождаются голубоглазыми. Проявляется наследование цвета глаз у детей примерно через полгода после рождения, когда радужка приобретает более выраженную окраску. К концу первого года радужка наполняется цветом, но окончательное формирование завершается позже. У одних малышей цвет глаз, заложенный генетикой, устанавливается к трем-четырем годам, у других оформляется только к десяти.

Наследование цвета глаз у человека проявляется в детстве, но с возрастом глаза могут побледнеть. У стариков пигменты утрачивают насыщенность из-за дистрофических процессов в организме. На цвет глаз также влияют некоторые болезни.

Генетика — серьезная наука, но уверенно сказать, какие глаза будут у человека, она не может.

На 90% вероятность цвета глаз определяет наследственный фактор, но 10% следует отдать на волю случая. Цвет глаз (генетика) у человека определяется не только цветом радужки у родителей, но и геномом предков до пятого колена.

Цвет глаз (генетика) у ребенка

Устоявшееся представление о том, что цвет глаз по наследству передается буквально, является ошибочным и устаревшим. Ребенок кареглазых папы и мамы вполне может быть голубоглазым, если у кого-нибудь из бабушек и дедушек или более отдаленных предков были светлые глаза.

Чтобы понять, как наследуется цвет глаз, следует учитывать, что каждому человеку достаются гены матери и отца. В этих парах — алеллях, одни гены могут доминировать над другими. Если говорить о наследовании ребенком цвета глаз, «карий» ген доминантный, но «комплект» может состоять из рецессивных генов.

Вероятность цвета глаз у ребенка

С большой долей уверенности можно предвидеть, что дитя родится голубоглазым, но радужная оболочка изменится с возрастом. Делать выводы при рождении точно не стоит, так как наследование цвета глаз у детей проявляется не сразу.

Генетики много лет не могли прийти к общему мнению, как наследуется цвет глаз у детей. Наиболее убедительной стала гипотеза австрийского биолога и ботаника Грегора Иоганна Менделя, жившего в XIX веке. Аббат в своем учении на примере наследования окраски волос предположил, что темные гены всегда доминируют над светлыми. Впоследствии Дарвин и Ламарк развили теорию, и пришли к выводу о том, как наследуется цвет глаз.

Схематично закономерности наследования цвета глаз детьми можно описать так:

• У кареглазых или черноглазых родителей дети будут темноглазыми.
• Если родители светлоглазые, их цвет глаз по наследству получит и дитя.
• Ребенок, которому дали жизнь родители с темными и светлыми глазами, унаследует темную (доминантную) или среднюю окраску радужки.

Наука, выросшая из этих наблюдений и обобщений, максимально точно высчитала наследственность цвета глаз у детей. Зная, как наследуется цвет глаз, можно достаточно точно определить, какие глаза унаследует потомок.

Как наследуется цвет глаз у детей

Стопроцентной уверенности в одном результате быть не может, но вероятное наследование ребенком цвета глаз можно предвидеть достаточно точно.

Цвет глаз (генетика) у ребенка:

1. У двоих кареглазых родителей ребенок в 75% случаев наследует их цвет глаз, вероятность получить зеленые —18%, голубые — 7%.
2. Зеленые и карие глаза у папы и мамы определяют наследование цвета глаз ребенком: карие — 50%, зеленые — 37%, голубые — 13%.
3. Голубые и карие глаза у папы и мамы означают, что зеленых глаз у ребенка быть не должно. Чадо может быть кареглазым (50%) или голубоглазым (50%).
4. У зеленоглазой пары вероятность рождения малыша с карими глазами очень мала (1%). Глаза будут зелеными (75%) или голубыми (24%).
5. Коричневых глаз не может быть у ребенка, рожденного от союза зеленоглазого и голубоглазого партнеров. С одинаковой вероятностью цвет глаз (генетика) будет зеленым или голубым.
6. И также не может родиться кареглазый ребенок у голубоглазых родителей. С точностью в 99% он унаследует глаза родителей и есть небольшой шанс, что радужка у него будет зеленой (1%).

Любопытные факты о цвете глаз. Генетика на практике

• У большинства жителей Земли карие глаза.
• Всего 2 процента людей смотрят на мир зелеными глазами. Большинство из них рождается в Турции, а в Азии, на Востоке и в Южной Америке это настоящая редкость.
• У многих представителей народов Кавказа глаза голубые.
• Исландцы — нация малочисленная, но большинство из них зеленоглазые.
• Глаза разного цвета — явление почти уникальное, но это не патология. Разноцветные глаза всегда притягивали к себе внимание.
• Глаза цвета травы часто сочетаются с рыжими волосами. Возможно, этим объясняется уникальность — инквизиция считала рыжеволосых и зеленоглазых девушек ведьмами и нещадно истребляла.
• Радужка альбиносов практически лишена меланина, сквозь прозрачную оболочку видны кровеносные сосуды, поэтому глаза становятся красными.
• Человек при рождении получает глаза готового размера. Уши и нос продолжают потихоньку расти всю жизнь, а глазные яблоки остаются такими же.
• У всех голубоглазых общий предок. Генетическая мутация в результате которой появился первый синеглазый человек, проявилась от 6 до 10 тысяч лет назад.

Предвидеть совершенно точно, какими будут глаза будущего ребенка сложно, ведь учесть все наследственные факторы возможно далеко не всегда. Окраска радужки может меняться до десятилетнего возраста – это в пределах нормы.

Наследование цвета кожи.

По генетике цвета кожи опубликовано сравнительно мало работ. Рефлектометрические обследования детей от смешанных браков между неграми и белыми показали, что четкого расщепления, по-видимому, не происходит. Общепризнано, что наследование цвета кожи определяется не одним геном, но мнения относительно их действительного числа противоречивы. Статистическое распределение вариантов цвета кожи, из аминокислоты тирозина через ряд последовательных стадий, причем некоторые из этих стадий катализируются ферментом тирозиназой. Образовавшийся в результате индол-5, 6-хинон путем полимеризации превращается в меланин. Устойчивость меланинов к химическим воздействиям затрудняет их анализ. Имеются, однако, данные о том, что меланины, синтезируемые в лабораторных условиях, различаются по структуре в зависимости от условий их синтеза. Гранулы меланина в тканях содержат в своем составе белки, что еще более затрудняет изучение химии этих природных пигментов.

Средняя интенсивность пигментации у гибридов первого поколения (мулатов) близка к среднеарифметической величине содержания меланина в коже родителей. Такая же зависимость имеет место при возвратном скрещивании (т. е. при браках мулатов с членами родительских популяций).

Было высказано предположение, что различия в цвете кожи в потомстве от брака между коренными жителями Австралии и европейцами можно объяснить, исходя из существования всего лишь нескольких генов, контролирующих цвет кожи; это предположение требует, однако, подтверждения с помощью более точных методов. Суеверие, согласно которому у светлокожих родителей, имеющих негритянских предков, может родиться «черный» ребенок, преувеличено, если не основано на недоразумении. Не существует рецессивных генов, оказывающих решающее влияние на усиление пигментации, и если цвет кожи родителей обусловлен аддитивным влиянием нескольких генов, то в их потомстве мы можем наблюдать отдельные случаи, когда ребенок будет несколько темнее родителей. Здесь многое зависит от того, что считать черным.

В некоторых странах не приняты браки между людьми с разным цветом кожи. Так, в Южной Африке и в некоторых штатах США браки между неграми и белыми запрещены законом. В Индии высшие слои в сложной системе эндогамных каст отличаются в целом более светлой кожей; эти различия поддерживаются специальными ограничениями, касающимися браков. Возможно, что в некоторых странах, где правящая верхушка состоит из белых, менее пигментированная кожа приобретает особую ценность и местные жители предпочитают выбирать в жены женщин с более светлой кожей.

Функция пигмента кожи: естественный отбор.

Ультрафиолетовые лучи, оказывающие повреждающее действие на ткани, сильно поглощаются меланином. Темнокожие люди встречаются в основном в тропических районах; можно думать, что такое распределение является результатом естественного отбора, поскольку пигментированная кожа лучше защищает от солнечного света.

Из этого географического правила есть, конечно, исключения.

Американские индейцы расселены по всему континенту, однако они не сильно различаются по цвету кожи; темнокожие представители коренного населения Тасмании жили в умеренном климате.

Такие исключения обычно объясняются тем, что эти народности пеместились на новое место сравнительно недавно и естественный отбор не внес еще заметных изменений в характер пигментации. Кроме того, не для всех тропических районов характерна высокая интенсивность солнечной радиации (взять хотя бы тропические леса в период дождей). Вместе с тем она может быть иногда достаточно высокой и в Арктике благодаря отражению лучей от поверхности снега. Ученые не располагают достаточными данными для сравнения интенсивности ультрафиолетового излучения в различных географических районах.

В областях с интенсивной солнечной радиацией, таких, как Южная Африка, Австралия и часть южных районов США, случаи рака кожи (эпителномы) среди людей, проводящих значительную часть времени под лучами солнца, встречаются гораздо чаще у светлокожих. Правда, у негров рак кожи нижних конечностей встречается довольно часто, но оп, по-видимому, связан с травмой, вызывающей изъязвления. Опухоли под действием солнечной радиации возникают главным образом в преклонном возрасте и не отличаются злокачественностью; тем не менее без соответствующего лечения они могут оказать значительное влияние па смертность в данной популяции.

Под действием ультрафиолетовых лучей из некоторых стерондов, находящихся вблизи поверхности кожи, образуется витамин D. В связи с этим предполагали, что депигментация у жителей северных областей земного шара благоприятствует этому полезному действию солнечного света. Тот факт, что рахит — заболевание, связанное с недостаточностью витамина D,— особенно часто встречается в популяции негров, иммигрировавших на север, нельзя, однако, объяснить на основании только этого предположения; дело в том, что условия питания в этих популяциях также неудовлетворительны. Мы пока точно не знаем, образуется ли витамин D в тех слоях кожи, которые надежно защищены пигментацией от ультрафиолетовых лучей.

Черные поверхности обычно поглощают видимый свет, энергия которого выделяется при этом в виде тепла; следовательно, тело темнокожего человека должно поглощать избыточное количество тепла. Перегрузка теплорегулирующих механизмов даже при интенсивном солнечном освещении в общем невелика, но все-таки она может, по-видимому, стать существенным отрицательным фактором, если индивидуум попадет в условия, близкие к предельно допустимым для организма.

Согласно общепринятому мнению, при обычной температуре поверхности тела излучение тепла практически не зависит от цвета кожи. Если это так (а это мнение оспаривается рядом исследователей), то темная кожа не обладает преимуществом перед светлой как фактор охлаждения за счет излучения.